【摘要】 目的 探讨原发性低颅压综合征的临床特点、诊断及治疗。方法 回顾性分析11例原发性低颅压综合征患者的临床资料。结果 本组11患者均具有典型的体位性头痛、头昏、恶心、呕吐,伴有眩晕、耳鸣3例,视物模糊1例。11例患者腰穿脑脊液(CSF)压力均<70mmH 2 O,其中3例呈负压,3例红细胞数有不同程度增多,其中1例为血性CSF。治疗以补充生理盐水为主,并于椎管内注入生理盐水20~40ml,均痊愈。结论 体位性头痛是低颅压综合征的临床特征,腰穿CSF测压可确诊。低颅压综合征的预后一般较好。
关键词 低颅压 综合征临床分析
原发性低颅压综合征是指一组原因不明的,颅内压低于70mmH 2 O的临床少见症候群 [1] 。其病因不明,临床上极易误诊为脑膜炎、蛛网膜下腔出血、颈椎病等。现将我院1999年4月~2003年8月间收治的11例原发性低颅压综合征患者的临床患者的临床资料进行分析,报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组11例中男3例,女8例,年龄18~43岁,平均(31.36±7.1)岁。病程3~16天,平均(8.73±3.92)天。病前腹泻2例,过度劳累1例,感冒打喷嚏1例,无明显诱因7例。全部病例均为首次发病,误诊为病毒性脑膜炎2例,血管性头痛2例,副鼻窦炎1例,蛛网膜下腔出血1例。
1.2 临床表现 本组患者均表现头痛、头昏、恶心、呕吐,坐位或站立位时疼痛加剧,平卧位减轻或缓解。头痛位于枕部6例(其中向项背部放射1例),两颞部3例,全头痛2例。伴有眩晕3例,耳鸣3例,视物模糊1例。
1.3 腰穿与脑脊液检查 侧卧腰穿,脑脊液压力均低于70mmH 2 O,其中30~59mmH 2 O4例,10~26mmH 2 O3例,3例无脑脊液流出,用空针负压抽吸可见少许淡黄色脑脊液流出。脑脊液红细胞8例正常,3例不同程度增多[(50~22300)×10 6 /L],1例为血性脑脊液,白细胞[(16~430)×10 6 /L]、蛋白定量5例增高(0.8~5.6g/L);糖和氯化物均正常。
1.4 CT检查 9例行头颅CT检查,7例无异常发现,1例双侧硬膜下少量积液,1例脑室、脑池变小。
1.5 治疗及转归 所有患者均采用去枕平卧休息,不呕吐者每天进食流汁2000ml以上,同时每天静脉滴注生理盐水或5%葡萄糖盐水3500ml,静脉滴注地塞米松10mg,椎管内注射生理盐水20~40ml,及地塞米松5mg,经4~8天治疗,11例患者均症状消失,痊愈出院。
2 讨论
临床表现:原发性低颅压可见于任何年龄,但好发于30~40岁,男∶女比例为1∶3 [2] 。本组11例中女性占8例,与文献报告相符。多为急性或亚急性起病,体位性头痛为其特征性表现。国际头痛协会将低颅压头痛定义为:在直立后15min内出现或加重,而恢复卧位后30min内消失或减轻的头痛。其发生频度为100%。本组11例均具有此特征性头痛。本病的病理机制为 [3,4] :低颅压时,CSF的衬垫作用减弱或消失,当患者坐立位时,脑组织由于重力作用向 下移位,脑膜及脑表面的痛觉感受器被牵拉或受压迫产生疼痛;基底静脉丛及其相通的静脉窦受压,静脉回流受阻,颅内压突然增高;当CSF减少时,脑静脉或脑膜血管扩张。因此,当患者直立时,产生剧烈头痛,平卧时上述作用解除,则头痛缓解。诊断及鉴别诊断:特征性头痛及脑脊液压力低于70mmH 2 O,不难对低颅压综合征做出诊断。但临床上易误诊为脑膜炎、上呼吸道感染、血管性头痛、蛛网膜下腔出血等疾病。本组入院时诊断低颅压综合征仅5例,而误诊为病毒性脑膜炎2例,血管性头痛2例,副鼻窦炎1例,蛛网膜下腔出血1例,误诊率高达54.5%。脑膜炎,脑炎,蛛网膜下腔出血时头痛于头高位时减轻,低位时加剧,常见视神经乳头水肿,脑脊液压力显著增等可与低颅压综合征鉴别。治疗及预后:文献报导低颅压综合征预后良好 [1] ,主要 是体位治疗,去枕平卧,足高位,多饮水,静脉补液,蛛网膜下腔内注入生理盐水及地塞米松等,此外,采用血管扩张剂降低血管阻力,增加CSF分泌,同时可用咖啡因治疗,咖啡因有阻断腺苷受体的作用,使颅内血管收缩,增加CSF压力,缓解头痛。
参考文献
1 赵纯雁.原发性低颅压综合征26例临床分析及文献复习.脑与神经疾病杂志,2002,10(3):181.
2 周卫东,贾建平,吕来青,等.自发性低颅压综合征8例临床分析.中国实用内科杂志,2002,22(2):106.
3 方思羽,杨明山.低颅压综合征.国外医学神经病学及神经外科学分册,1984,1:1.
4 Renowden SA,Gregory R,Hyyman N,et al.Spontaneous intracranial hypotension.J Neuurol Neurosury Psychiatry,1995,59:511.