摘要 目的:探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对器质性心脏病合并阵发性心房颤动(AF)P波离散度(Pd)、最大P波时限(Pmax)及AF发生率的影响。方法:59例器质性心脏病合并AF患者,随机分成两组:实验组,为30人;对照组:为29人。实验组给予卡托普利干预,观察卡托普利对P波离散度(Pd)、最大P波时限(Pmax)及AF发生率的影响。结果:实验组3个月后Pd、Pmax明显减小,AF的发生率较对照组亦明显降低。结论:ACEI可减小Pd、Pmax,同时部分预防AF的发生。
关键词 心房颤动 血管紧张素转化酶抑制剂 心电图 P波离散
Abstract Objective: To investigate the influence of angiotensin coverting enzyme inhibitor on P dispersion(Pd), maximal time of P waves(Pmax) and recurrence rate of atrial fibrillation(AF).Method:59 patients, who had organic heart diseases combined with AF, were divided into two groups at random: the experiment group included 30 patients; the contrast group included 29 patients. The patients from experiment group toke catopril, and observed the influence of catopril on Pd,Pmax and recurrence of AF. Result: After 3 months The Pd and Pmax decreased, and the recurrence rate of AF obviously decreased compared with the contrast group too. Conclusion: ACEI can dicrease Pd and Pmax, and at the same time can prevent the recurrence of AF.
Key words Atrial fibrillation; Angiotensin coverting enzyme inhibitor; Electrocardiogram; P dispersion
随着心房颤动(AF)成为心脏电生理研究领域的一个热点,近期对其发生的预测指标亦进行了较多探讨。有报道AF患者的P波最大时限(Pmax)和P波离散度(Pd)较窦性心律增大[1]。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)能够减轻心房电重构,减少复律后AF的发生,但ACEI对Pd和Pmax是否有影响呢?目前尚缺乏研究,本文主要做一点这方面的研究。
1 资料与方法
1.1 临床资料
来自我院住院和/或门诊病人59例,男35例,女24例,年龄25~78岁(平均年龄62.3±19.7岁),均为器质性心脏病合并阵发性AF患者,其中高血压心脏病19例,冠心病心绞痛17例,心肌梗死13例,风湿性心脏瓣膜病10例。随机分为两组:实验组,为30人,除给予常规药物治疗外加服卡托普利,每次25mg,一日两次;对照组:为29例病人,仅给予相应的常规治疗药物。两组病人临床资料比较见表1。
表1 两组临床资料比较
组别 实验组(例) 对照组(例)
高血压心脏病 10 9
心绞痛 8 9
心肌梗死 7 6
心脏瓣膜病 5 5
1.2 方法
记录12导联常规心电图(ECG),走纸速度50mm/s,增益为20mm/mV,每个导联记录不少于5个窦性P波。采用手工目测法测量各导联P波的时间值,测量导联在6个以上,均包括II及V1导联,每个导联测量3个基线稳定的窦性P波,取其时限的平均值,所测的P波最大时限为Pmax,最小时限为Pmin,Pd=Pmax-Pmin。P波测量的起点为其与等电位线交界处的外侧,其终点为P波与P-R段交界处的内侧。
上述入选的研究对象服用卡托普利前、三个月后分别描记ECG进行Pd测定;对三个月内实验组和对照组发生的AF次数进行记录。
1.3 统计分析
所有计量资料采用均值±标准差表示,组间差异进行t检验;记数资料用率表示,采用卡方检验,以p<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 三个月前、后Pmax及Pd的变化
三个月前、后实验组与对照组Pmax及Pd的变化的比较见表2
表2 两组Pmax及Pd的变化
组别 Pmax(ms) Pd(ma)
三个月前 三个月后 三个月前 三个月后
实验组 96.67±15.71 87.89±9.31★ 45.21±10.13 37.34±6.25★
对照组 94.41±13.79 93.78±14.16 43.75±9.37 42.93±9.41
注:实验组三个月前、后Pmax及Pd比较,★p<0.05
2.1 三个月后实验组与对照组AF发生率比较
三个月后实验组与对照组AF发生率比较见表3
表3 实验组与对照组AF发生率
组别 AF的发生次数 每例平均发生AF的概率
实验组 35 1.67☆
对照组 89 3.07
注:与对照组相比,☆p<0.05
3 讨论
3.1 Pd的定义及其临床意义
Pd是指同步记录十二导联ECG中不同导联测定的Pmax与Pmin的差值,是近年来提出的反映心房内存在部位依从性非均质活动的新概念[2]。已有
研究表明Pd是预测房性快速心律失常,尤其特发性AF的一个体表ECG指标。Dilaveris等[3]在研究中选出60名特发性AF患者和40健康者进行对照研究,以Pd≥40ms为标准,预测AF的灵敏度83%,特异性85%。郭继鸿[4]亦得到相近的研究结果,他同样以Pd≥40ms为标准,预测AF的灵敏度81%,特异性80%。本研究的选择对象均为器质性心脏病患者,发现ACEI干预后Pd及Pmax明显缩短者其AF的发生概率大大降低,与前述学者们的研究结果一致,反过来亦证实了Pd及Pmax可以作为预测AF发生的ECG指标。
3.2 ACEI引起Pd、Pmax缩短及降低AF发生的可能机制
本研究证实ACEI可降低AF的发生,与Van den Berg MP等 [5] 的研究结果相吻合,那么ACEI以何种机制引起Pd、Pmax缩短及降低AF的发生呢?血管紧张素II(ATII)是血管紧张素系统中最重要的生物活性肽,其生物学作用是通过AT受体1和AT受体2介导的。AT受体1的激活可引起心肌肥厚和细胞外基质蛋白的积聚,
影响心房的收缩功能,而AT受体2的激活则抑制增殖过程。AF时ATII增加,通过AT受体1的介导促进心房肌肥厚、细胞外基质蛋白的积聚及心房纤维化,达到改变心房正常的传导功能和心房有效不应期,即导致心房电重构[6]。ACEI可以抑制ATII的生成,减轻AF导致的心房电重构和相对延长心房有效不应期,所以AF的发生率降低。Pmax代表心房复极的最长时间,Pd反映的是心房复极的不均一性,它们与心房内传导功能变化密切相关,因ACEI可以部分抑制或逆转心房电重构,改善心房肌的传导功能,所以会缩短心房的复极时间及减轻复极的不均一性,导致Pd和Pmax减小。