关键词： 纹状体血管

　　脑血管病以其高发病率、高病死率、高致残率、高复发率极大的危害人类的健康。我国是脑血管病高发区，脑血管病在我国是第2位的死亡原因［1］。因此揭示脑血管病发生机制、控制危险因素有着极其重要的理论和临床意义。据统计资料，纹状体是脑血管意外最常发生部位，其中壳核出血占60%［2］。纹状体是重要的运动整合中枢，出血或梗塞后可引起严重的功能障碍。因此，了解纹状体的血液供应及代谢特点，有助于从形态学、脑微循环生理学及临床诊治方面对该领域进行探讨。为此本文对纹状体血管的研究文献进行综述。
　　1　纹状体的血液供应
　　1.1　纹状体动脉的来源
　　对于纹状体血供，一般认为主要来源是颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、脉络膜前动脉、后交通动脉和脉络膜后外动脉也恒定地分布到纹状体，但范围很小，可视作次要来源。
　　1.1.1　大脑前动脉的中央动脉　又叫前内侧丘纹动脉，它分为返动脉和短中央动脉两群。①返动脉，1872年Heubner首先描述这支动脉，故又叫Heubner氏返动脉或中央长动脉。该动脉多为1支。是供应纹状体主要而恒定的血管，它发出后口径急剧减少［3,4］,不及大脑前动脉口径的15%［3］，其行经方向与大脑前动脉相反。返动脉从前交通动脉外侧缘以锐角发出后，横过直回下面返回向外，至前穿质前内侧嗅裂内侧端分为2～3个小支，穿入脑实质后，外侧小支经豆状核前端的外侧面呈弧形上升，穿内囊前肢至尾状核外侧部；中间的小支较细小且不恒定，经尾状核头的外侧上行；内侧小支经尾状核头的前缘上行供应豆状核壳的前端、尾状核头。②短中央动脉，属前内侧丘纹动脉的一群，在大脑前动脉交通前段中部或开始部向外侧发出，多为1～2支，而新生儿支数较多，多为3～6支，约占60%［5］。该动脉发出后稍向后外方行，于前穿质内侧部或中间部穿入脑实质，沿尾状核头内侧面弯向后上方，一支经前连合前面；另一支经其后面，达尾状核的前内侧面。
　　1.1.2　大脑中动脉的中央动脉　又叫豆纹动脉或前外侧中央动脉，分为内侧支和外侧支［6，7］。①内侧支，在大脑中动脉起点1 cm内、多呈直角发出，约2～3支［6］，较短而细，从主干发出后，呈梳齿状平行排列穿入前穿质内侧份，经豆状核穿过内囊达尾状核。在新生儿此动脉多为4～6支，占63.3%［5］。外侧支，从大脑中动脉起点1 cm以外发出，约4～6支［6，7］，较长而粗，发出时如为一支，也多分为3～5支穿入脑实质，整齐地沿着内侧嗅裂外侧端排列，呈扇形经豆状核浅层或表面弧形上行穿内囊达尾状核［8］。
　　1.1.3　颈内动脉的穿动脉及脉络膜前动脉　颈内动脉直接发支穿入脑实质的，主要是脉络膜前动脉。有时直接发出前穿动脉、纹状体内囊动脉。①脉络膜前动脉，1～4支，以3支最多，为一组较细小而恒定的血管，在后交通动脉起始远侧2 mm处由颈内动脉直接发出［6，9］。该动脉在未穿入侧脑室下脚之前，除发1～3个皮质支外，还发出2～3个穿支，1支穿视神经内侧至大脑脚，另两支即为纹状体内囊动脉。此动脉主要营养尾状核尾，行程长，管径较小，易发生栓塞［4］。②纹状体内囊动脉，97%由脉络膜前动脉发出［8］，以2支居多，一支穿视束斜向后外达苍白球；另一支在视束外侧向后行于囊状间隙内，经内囊后肢及豆状核下缘沿视辐射向后行，发支至苍白球。
　　1.1.4　大脑后动脉的中央动脉　①脉络膜后动脉，多为1支，占81%［8］。该动脉恒定地平大脑脚外侧面从大脑后动脉外侧段发出，向外行，进入海马裂至侧脑室下脚，形成脉络丛，由丛发支至尾状核。②丘脑膝体动脉，主要发自大脑后动脉，以3～4支最多，占66%［8］，其末梢支分布到豆状核［10］。
　　1.1.5　结节丘脑动脉　自后交通动脉的背侧以直角发出，在大脑脚与乳头体交界的前方，进入脑实质，穿行于丘脑前腹侧时以锐角发出第1级分支，向上向内至尾状核。
　　此外，额叶皮质和岛叶皮质的长动脉、前交通动脉的中央动脉作为补充来源也分别发支至纹状体［10］。
　　1.2　纹状体的动脉分布
　　1.2.1　尾状核的动脉　尾状核头的前部和外侧面主要是返动脉供应［4，10］，内侧面由短中央动脉供应。但也有报道尾状核头的上部及外侧面由大脑中动脉的分支分布［7，10］。尾状核体主要是豆纹动脉供应［7，11，12］。但由脉络膜前、后动脉、岛皮质长动脉供应的也见报道［10］。尾状核尾部由脉络膜前动脉、脉络膜后外动脉供给。
　　1.2.2　豆状核的动脉　壳核前部由返动脉、中部由豆纹动脉、后部由脉络膜前动脉分布。苍白球外侧段由豆纹动脉［7，11，12］、内侧段由脉络膜前动脉、最内侧段由后交通动脉直接分支分布［12］。而Alexander则认为苍白球外侧段单独由脉络膜前动脉分布［8］。
　　1.2.3　纹状体的动脉在其实质内的安排形式　从一侧大脑半球看，内侧壁由结节丘脑动脉及丘脑膝体动脉；外侧壁较强大，由豆纹动脉的内外侧支、返动脉排列成扇形；前面是返动脉；后面是丘脑膝体动脉及脉络膜后内动脉所发的分支；下面是纹状体内囊动脉和一些小的穿动脉。各侧动脉弓形向上环抱，外侧面向上内，内侧面向上外，后面向上前，前面向上后，排列非常象血管囊，左右大脑半球联合来看，左右侧均以外侧壁较强大，则象个花篮［8］。
　　1.3　纹状体内部的血管构筑
　　1.3.1　尾状核、壳核的血管构筑　尾状核、壳核属于新纹状体，均富于细胞、神经纤维及突触，内部血管构筑也极其相似［10，13～15］。供应尾状核和壳核的动脉穿过纤维束及核团，止于血管索后，发出许多侧支，这些血管索向外伸展，并向下翻转成烛架样形态，形成一个绳状结构后，侧支向三个平面伸展，排列成动脉环围绕在一个主要静脉周围，构成一个大小均一的静脉单位。而毛细血管游离间隙又环绕在这个主要静脉周围，形成围绕血管干的隧道。在尾状核和壳核中紧密排列的这些静脉单位，组成大小均等、致密的圆形、长方形或多角形血管网。这些特殊结构在大脑皮质也存在，说明它们有相同的胚胎起源［13～15］。袁桂琴［16］虽然发现恒河猴尾状核血管构筑中存在静脉单位，但毛细血管并不吻合成上述形态，所有的毛细血管都呈蛇行弯曲，行程较长，无一定方向，并且彼此相互交织或重叠。仅偶尔可看到彼此呈“Y”或“T”形角度相吻合的毛细血管。
　　1.3.2　苍白球的血管构筑　与尾状核和壳核的血管构筑相比，苍白球的血管稀少，行程较直，不存在任何卷曲，血管数是尾状核和壳核的一半。脑动脉分支进入脑实质在三个平面吻合后形成单一、稀疏的多角形、长方形血管网。易与周围的结构(内囊、壳、豆状核下区域)相区别，其毛细血管少可能是此核团易受损的原因［13，14］。苍白球与丘脑的血管构筑相似，也没有静脉单位、卷曲的动脉及毛细血管间隙等特殊结构，说明这两个核团有相同的间脑来源。
　　对纹状体内部毛细血管密度的研究结果很不一致。有人观察到壳核最密，尾状核次之，苍白球稀少［8］，也有人认为是尾状核最密，然后是壳核、苍白球［17］。王增贤［5］则认为由高到低依次是壳核、苍白球、尾状核。总之，毛细血管密度在各核团中差异显著。结果的不一致可能与研究方法不同有关。随着年龄的增加，纹状体病变增多，是否也与血供减少有关?有必要对其毛细血管密度的年龄变化进行研究。
　　2　纹状体动脉壁的代谢
　　近年有学者用组织化学方法研究纹状体血管壁代谢活性，试图从代谢角度揭示脑血管病的病因、病理。因为大鼠发出脑卒中的机制与人相似［18］，所以纹状体的组织化学研究多数是以大鼠为动物模型进行的，主要选择糖代谢过程中的琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PDH)、呼吸链中的细胞色素氧化酶(CO)以及反映血管壁平滑肌利用ATP能力的三磷酸腺苷酶(ATPase)等进行研究。发现尾壳核各部之间血管壁LDH活性在不同年龄组无差别［19～21］，但与口径有关。Cannon［21］等发现血管直径大于20μm时，LDH活性±～ ，而直径在20～80μm时，LDH活性是～。纹状体各部之间微血管壁上的SDH活性在不同年龄组无差别，并且与血管直径无关［20～22］。但Rieke［19］发现31～33月龄的大鼠无此酶活性，幼年及成年组均呈±～ 。G-6-PDH在尾壳核各部之间均为-～±［20］，Rieke［19］发现10～12月龄大鼠纹状体微血管壁上，其微血管直径在4～9μm时，G－6－PDH才呈 ，幼年及老年组均为-～±。ATPase活性在纹状体微血管壁各部之间无差别，呈～，酶活性随血管直径增大、年龄增加而减弱［19，20］。细胞色素氧化酶则在所有年龄均呈 ～±，与血管直径无关。另外，王增贤［20］对硷性磷酸酶AKPase活性也作了研究，其活性在尾壳核各部之间均为～，与年龄无关，随血管直径增大，酶活性轻度减弱［20］。
　　由此可见，纹状体等处的脑血管壁以无氧代谢为主［19］。随着年龄的增长，脑血管中膜弹性蛋白及胶原增加，基底膜物质增多。这种增生能力可能是一种保持血管完整性的方式。维持血管完整是戊糖旁路的功能，是新的细胞蛋白合成所必需的RNA的唯一来源。而G-6-PDH是催化戊糖旁路起始反应的酶。G-6-PDH在纹状体血管活性比皮质低，有可能是在损伤情况下，尤其在高血压情况下，纹状体血管增生修补能力差［18，19］。老龄大鼠纹状体血管肌球蛋白ATPase和G-6-PDH的低水平，使血管壁对生理及血液动力学的刺激反应性降低，在调节血流紊乱方面缺乏顺应性，可能是导致脑血管意外的原因之一。
　　3　纹状体血管与临床
　　脑血管病中不论出血或缺血都与脑血管和血液供应的分布以及病变的好发部位有关。纹状体最常发生脑血管意外，供应纹状体和内囊的血管几乎相同，所以，一段动脉由于血栓形成或破裂出血，除引起纹状体发生病变，还引起内囊的损伤。纹状体的小动脉长度短、管腔大、壁薄而脆、中层发育较差，血流方向与大脑主要动脉垂直或逆向，造成压力高、血流量大、回旋多的潜在危险，尤其在长期高血压作用下，容易产生玻璃样变性与纤维素样坏死［23］，从而导致出血或血栓形成的可能性增大，引起纹状体、内囊损伤。
　　纹状体是锥体外系的主要部分、是重要的运动整合中枢，它调节肌张力、使运动协调。它的病变广泛，而不是孤立局限于单一结构，临床表现较复杂［23］。如发生病变，可出现运动失调，依据部位不同，可产生震颤、强直或舞蹈征、手足徐动征等症状，这固然与该区神经细胞变性有关，但随着年龄增加，脑动脉硬化增多，血供的减少、缺氧也是主要因素。此部位又是缺氧敏感区［1］，在缺血、缺氧情况下，苍白球、尾状核特别敏感，甚至于同种类型的细胞，这一区域的要比其他区域的易受伤害［24］。徐丹令［25］在研究不同年龄正常大鼠和高血压大鼠脑血管对压力的耐受性时，观察到以大脑中动脉所支配的区域出血较多，与此相对应的脑组织损伤中，普遍出现线粒体嵴萎缩和空泡现象，以尾状核最明显，且与增龄相关。
　　内囊是传入、传出大脑皮质的投射纤维最集中的部位，供应纹状体和内囊的动脉损伤后，引起与受损面积不相称的损害［26］，例如，返动脉阻塞时，内囊前肢软化，出现额叶性共济失调，若为优势侧半球动脉阻塞，还可伴智力障碍。而豆纹动脉没有丰富的侧支吻合，任何一支的闭塞，都将引起纹状体和内囊的损害［4］，导致内囊丘脑皮质束、锥体束、内囊视辐射受累，引起“三偏征”，即出现对侧偏身感觉丧失、对侧肢体瘫痪、同向偏盲等症。内囊的微小损害将引起与大范围的皮质损害相同的症状［26］。
　　对纹状体血管的研究，国外研究较深入。国内有过一些报道，但涉及动脉来源较多，内部构筑较少，且还存在分歧。至于纹状体内毛细血管的增龄变化未见报道。世界人口已老龄化，脑血管病又是老年人群中最常见疾病，而纹状体血管又极易破裂出血，导致严重的临床症状。因此有必要更深入地对纹状体血管进行研究，这对于探讨脑血管病的发生机制有着极其重要的意义。

参考文献
　　1，韩仲岩，唐胜孟，石秉霞.实用脑血管病学.上海：上海科学技术出版社，1994.85～159
　　2，隋邦森，主编.脑血管疾病MR、CT、DSA与临床.北京：人民卫生出版社，1991.99～100
　　3，Rieke GK,Bowers DE,Penn P,et al.Vascular supply pattern to rat caudatoputamen and globus pallidus:scanning electronmicroscopic study of vascular endocasts of stroke-prone vessels.Stroke,1981,12(6):840
　　4，Toole JF.Cerebrovascular Disorders.4th ed.New York:Raren Press,1990.13～25
　　5，王增贤，周敬德，房台生，等.新生儿大脑基底节的血管构筑学和血管密度的图象分析研究.解剖学杂志，1993，16(2)：101
　　6，张培林，主编.神经解剖学.北京：人民卫生出版社，1987.514～518
　　7，Felix U,Francisco BG,Manuel D,et al.The perforating branches of the middle cerebral artery.A microanatomical study.J Neurosurg,1985,62(2):261
　　8，曾司鲁，高摄渊，李旭光，等.脑血管解剖学.北京：科学技术出版社，1983.25～35
　　9，Morandi X,Brassier G,Darnault P,et al.Microsurgical anatomy of the anterior choroidal artery.Surg Radiol Anat,1996,18(4):275
　　10，李世校，谭曾鲁.人类纹状体、内囊的动脉.北京医学院学报，1975，3(2)：179
　　11，DonzelliR,Marinkovic S,Brigante L,et al.Territories of the perforating(lenticulostriate)branches of the middle cerebral artery.Surg Radiol Anat,1998,20(6):393
　　12，蒋文化，主编.中枢神经解剖学.上海：上海医科大学出版社，1992.331～379
　　13，Wolfram GR,Mcallot C.Arterial vasculature of the lenticular nucleus.J Neuroradiol,95,22(1):1
　　14，Wolfram GR,Mcallot C.Vascular networks of the nucleus lentiformis.Surg Radiol Anat,1994,16(4):373
　　15，Wolfran GR,Maillot C.Vascular architacture the caudate nucleus.J Neuroradiol,1997,24(1):23
　　16，袁桂琴，廖　瑞，魏宝林，等.恒河猴尾状核微血管的三维构筑.河北医学院学报，1989，10(1)：1
　　17，王有伟，陈以慈.国人脑基底节区的毛细血管形态计量学研究.中国医科大学学报，1987，16(6)：401
　　18，Yamori Y,Horie R,Homda H,et al.Pathogenetic similarity of stroke in stroke-prone spontaneously hypertensive rats and humans.Stroke,1976,7:46
　　19，Rieke GK,Cannon MS.A histochemical study of cerebral cortical vessels and ganglionic vessels of the caudatoputamen in aging normotensive rats.Stroke,1985,16(2):285
　　20，王增贤，周敬德，赵根然.大鼠尾壳核微血管壁的组织化学研究.西安医科大学学报，1990，11(4)：308
　　21，Cannon MS,Evelynd,Kapes.A metabolic profile of the rat caudate microvasculature:a histochemical study.Brain Research,1985,343(1):194
　　22，Cannon MS,Kapes ED,Trulsm ME.Effects of methamphetamine on arteriole　of rat caudate necleus and midbrain.Acta anat,1986,127(2):226
　　23，史玉泉，主编.实用神经病学.上海：上海科学技术出版社，1992.371～648
　　24，柏惠英，贺迎昌，杨晓明，等.脑缺血所造成的海马结构内锥体细胞的形态变化.解剖学杂志，1986，9(4)：250
　　25，徐丹令，范冷艳，沈金根，等.不同年龄的正常大鼠和高血压大鼠脑血管对压力的耐受性.解剖学杂志，1996，9(1)：12
　　26，John Nolte.The human brain.3rd ed.lous:Mosby-year Book Inc,1993.76～82