等长收缩运动(IE)定义是肌肉收缩时肌纤维长度不变，无关节活动，但肌张力增加。心血管康复训练中应用IE简便易行，对场地和设备的要求很低，在生理上也有很多优点：运动时无关节活动所以不易导致运动损伤；肌力增强较明显，有助于防治废用性肌萎缩；运动时通过肌肉泵作用，有助于血液回流，减轻肢体水肿；此外，肌肉收缩刺激肌肉内、肌腱、关节囊及韧带的感受器，促进神经肌肉支配。当然IE也有一些缺点,例如运动心血管反应易受中枢神经因素影响，运动时需要注意控制；对于有氧运动能力帮助不大等。过去一些临床学家认为，IE可能产生不可预测的高血压及超常的心脏负荷，因而禁止冠心病患者进行与IE有关的活动。然而近期很多研究不支持这一观点，Sheldahl等［1］认为冠心病患者动力性运动时合并IE可以延长动力性运动时间，减少心绞痛及心肌缺血的发生。励建安［2］的研究结果表明，正常人和心梗患者IE所达到的 最大心血管反应水平均远远小于动力性运动时的反应。励建安等［3］的研究还发现，冠心病患者对极量IE的耐受性良好，所发生的肺毛细血管压增高主要是由于胸腔内压和外周阻力的提高，而不是左心功能的减退。介于动力性运动和IE之间的抗阻运动已经成为心脏病康复的方法，但纯IE目前仍然未正式应用。现将心血管康复中IE应用的基础研究情况综述如下。

　　1　等长收缩运动的心血管反应

　　1.1　血压

　　IE时伴有特征性的收缩压及舒张压增加，这可能对保持收缩肌肉的血液灌注有重要的作用。IE升压反应较强烈,但在同等主观用力程度时IE的血压反应实际上弱于动力性运动［4］。与IE时血压反应相关的主要因素如下。

　　1.1.1　年龄:动脉硬化与年龄相关，老龄导致大动脉顺应性下降和血压增高,相应的IE收缩压反应增强［5］。

　　1.1.2　强度:IE的血压反应与最大自主收缩肌力(MVC)的百分率呈正相关［6］。在非疲劳性持续IE(＜15% MVC)时，血压增加与肌肉收缩强度成正比，且保持恒定。相反在疲劳性强度收缩时，收缩期间血压持续上升［6］。

　　1.1.3　肌肉群:同一肌肉疲劳性或主观持续极量IE血压反应恒定，与绝对肌收缩力无关。有研究认为同等收缩时间血压反应大肌群高于小肌群，如伸膝的血压反应高于屈指［6］。因大肌群接近于肢体的中心，小肌群位于外周，因此大肌群肌温高。肌温越高耐力越低，所以大肌群易疲劳，疲劳点的血压反应也较强烈［5］。但也有一些研究认为极量运动时的心血管反应与肌群质量关系不大，而在亚极量水平以下，运动肌群的质量与运动反应有关。这种现象可能与小肌群极量运动时不可避免地出现全身肌肉紧张，实际参与收缩的并不只是直接运动的肌群，而包括了其它肌群。而且极量运动时心血管反应的主要调控因素是中枢指令的水平，在同等强度中枢指令的条件下，心血管反应自然差异不大［2］。

　　1.1.4　肌肉纤维:肌肉纤维组成与血压反应有关。刺激支配腓肠肌的脊髓腹根可产生强烈的升压反应，而刺激支配比目鱼肌的腹根不会引起血压的显著增加［5］。

　　1.1.5　神经通路:IE时运动肌肉内代谢产物释放，组织间液及血液内浓度增加，化学感受器刺激增加；同时肌肉内的机械受体受到刺激，通过Ⅲ类或Ⅳ类传入纤维，兴奋心血管中枢，引起心血管反应。这又称运动加压反射［7］。

　　1.1.6　中枢性调节:四肢瘫的患者，仅让他们想像在做IE，也有血压反应［5］。同一肌群持续性主观最大运动，尽管运动的实际负荷绝对量小于短暂最大收缩，其最高血压反应却强于短暂运动。说明中枢指令在血压的调节过程中起了很重要的作用［2］。

　　1.2　心率

　　IE时的心率反应低于血压反应。极量动力性运动的心率可达180次／min，而IE时很少超过120次／min。疲劳性IE的最大心率反应与年龄有关。年龄越大心率反应越低，这可能与迷走神经紧张性基础水平低，无法进一步使迷走神经紧张性下降有关［8］。非疲劳性IE时心率增加很少，且在整个收缩期间保持稳定。相反，极量IE时心率持续增加，最高达120次／min左右［5］。

　　IE时心率增加的机制为：运动最初10 s内，以中枢神经系统信 号导致迷走神经活动消弱为主。10 s后交感神经起作用。心率增加因运动强度而异。IE时心率增加极为迅速，提示中枢命令或机械受体反应对心血管反应的作用大于肌肉代谢物质及激素［9］。

　　1.3　心输出量及血流

　　1.3.1　心输出量:IE时心输出量中等度增加。安静时心输出量为5 L／min，疲劳性IE时为8 L／min。年纪越大，心输出量增加越少。心输出量的增加主要源于心率增加。由于外周阻力增加，每搏量一般增加不明显，甚至会有所下降［5］。

　　1.3.2　血流:IE的活动肌血流平衡决定于以下3个方面：①局部代谢性改变介导的血管阻抗改变；②肌内压力增加程度，取决于肌肉大小及肌内压力与动脉压之间的关系；③血压及心输出量对肌内灌注压的影响。

　　MVC 10%～15%可保持很长时间。MVC＞15%时肌内血流与强度成反比。MVC＞70%血流可被完全阻断。腓肠肌＞30% MVC血流就被完全阻断。同时肌纤维构成也与血流/强度相关。慢肌安静血流及毛细血管密度均较快肌高2倍，因此在IE时，慢肌血流高于快肌，而且在任何收缩强度时快肌肌内压力至少为慢肌的2倍，导致快肌的IE耐力低于慢肌［5］。

　　1.4　心肌缺血

　　传统观念认为IE可导致ST段下移、心绞痛及左室壁运动异常,因此心脏病患者应当避免做含高强度IE的运动。然而最近的一系列研究表明，相对于动力性运动而言，IE较少产生心绞痛、ST段下移、心律失常及其它的心肌缺血改变。平板运动中出现ST段下移的患者，在平板运动加IE时率压乘积(RPP)超过单纯平板运动，但却无ST段下移。因而认为在冠心病患者IE并不一定象原先认为的那样危险，而且可能通过舒张压增加及相应的冠脉灌注压增加而对心脏病患者有益;同时缺血性异常及室性心律失常在踏车运动时较IE更常见［10］。但Brown等［11］仍然认为冠心病患者IE导致的左室功能衰竭与冠状动脉血流增加不足有关。

　　1.5　IE对心脏收缩及舒张功能的影响

　　正常人IE可导致左室收缩能力增加，而射血分数，左室舒张末压无改变;另一方面，IE时左室的收缩末容积及舒张末容积增加。提示等长收缩对心脏产生压力负荷［10］。

　　左室功能良好的心脏病患者IE时，心率、收缩压、舒张压、平均动脉压、心输出量增加，每搏量、射血分数及左室舒张末压无改变。左室功能不良者心输出量增加很少，而每搏量、射血分数下降、左室舒张末压增加。总而言之，正常人及左室收缩性能轻度损害的心脏病患者IE时左室功能保持稳定［10］。Blumchen等［12］研究40例有心肌梗塞史的患者，分成两组：A组有动力性运动诱发的心肌缺血改变，B组为无运动诱发的缺血改变，另8例正常人作为对照组。A组肺毛细血管压从(7.5±2.9) mmHg(1mmHg=0.133kPa)(安静时)增加到(18.8±10.2) mmHg (双手IE 50%MVC)及(25.2±10.1) mmHg (动力性运动)；B组从(9.6±6.3) mmHg(安静时)增加到(18.7±13.7) mmHg及(18.4±9.8) mmHg；对照组从(8.9±1.9) mmHg(安静时)增加到(13.3±3.3) mmHg及(11.8±3.6) mmHg。结果提示陈旧性心梗患者IE时的左室功能反应与心肌缺血无关；对于有运动诱发心肌缺血的患者，动力性运动诱发更为显著的肺毛压增高。励建安等［3］对冠心病患者PTCA前后心导管研究的结果也证明IE时肺毛压增加与心肌缺血无明显关系，其可能的机理为：IE时主动脉压增加左心容积从而相对增加心包压力，同时胸腔压力增加使心包压力增加从而均匀压迫左右心房，造成肺毛压的增加。

　　有报道正常男女(20岁)安静及最大握力IE时的血压、心率及左室舒张和收缩期功能，发现IE时血压和心率均增加25%，心脏做功增加对左室收缩功能无显著影响，但舒张功能显著改善［11］。

　　但是Ferrara等［13］研究采用超声多普勒方法17例左前降支近端显著狭窄的患者及10例正常冠 脉造影的患者IE时区域性左室功能及冠脉血流的作用。安静时所有患者心肌收缩力均正常，3 min MVC 50%时17例患者中有7例发生前壁运动异常(A组)，其余10例心肌收缩正常(B组)，10例对照者无心肌运动异常。B组及对照组最大IE时冠状血管阻力下降，而A组上升，提示IE诱发的心肌运动异常与冠脉循环异常反应有关。

　　2　IE的临床应用

　　2.1　左心功能评估

　　IE在临床上首先是用来辨别杂音及心音,但敏感性欠佳［5］。1992年Ben等［14］发现在50%最大IE时，尽管心肌梗塞患者和健康人的心率及收缩压反应相似，然而心脏排血指数两组间有显著性差异，在运动后即刻及3 min时更显著，提示这种IE试验可用于临床诊断。

　　Fishman等［15］观察心肌梗塞患者高强度IE对左室壁运动方式的影响以及在同等RPP时高强度IE及动力性运动何者更易导致左室壁运动异常，发现心肌梗塞患者高强度IE所导致的室壁运动异常很大程度上与冠脉狭窄的程度有关；在估计具体动脉狭窄方面，IE与动力性运动的价值相似，在同等RPP时高强度IE较动力性运动更敏感。

　　Manolas［16］让家族性高血压的患者在握力(40%MVC)时检测心尖搏动描记试验(HAT)，发现IE较安静时舒张功能异常更为明显，表现为A波上升，因此HAT在发现舒张功能异常方面可作为有用工具。

　　2.2　IE应用于心脏病康复锻炼的可能性

　　传统观点认为由于IE可产生不可预计的高血压及超常心脏负荷，因此不能用于心脏病患者的康复锻炼。而现今的一些研究表明，冠心病患者在进行等长收缩成分较高的抗阻运动时，虽然血压波动很大，但和有氧运动相比，发生缺血性心电改变及心律失常者明显较少。而且冠心病患者在等长收缩运动加活动平板运动时，在RPP相似的情况下，ST段压低小于单纯活动平板运动，说明力量训练中等长收缩运动所造成的舒张压增高与舒张时间延长有利于提高冠状动脉灌注压，改善心肌血供。Wiley等［17］让A组受试者每天做4次2 min的IE，休息3 min，强度为30%MVC，每周3次，共8周；让B组做4次4 min的IE，休息1 min，强度为50%MVC，每周5次，共5周；对照组不做IE训练。发现休息时SBP和DBP下降A组平均为12.5 mmHg，14.9 mmHg；B组平均为9.5 mmHg及8.9 mmHg；对照组无血压下降。高血压患者做40%MVC强度的抗阻运动，每周3次，共9周训练后，上肢力量增加13%，下肢力量增加53%，手摇车及活动平板的最大吸氧量分别增加21%及8%，安静时舒张压从12.8 kPa降至14.1 kPa，而对照组则无明显改变。杨英霞等［18］研究了高血压组及对照组IE合并乏氏动作时中心血流动力学的改变。发现受试者运动后平均收缩压、平均舒张压、平均动脉压均无明显改变，组间亦无显著性差异。说明在IE合并乏氏动作时并未产生血压叠加作用，高血压患者的血压反应与健康组基本相同。同时运动后心排指数上升，左室舒张末压降低，有助于改善心功能，提高患者的运动耐力。因此IE成份较高的抗阻训练已被纳入心脏康复程序，作为有氧训练的补充。其患者的选择标准与非心电图监测的心脏康复计划的患者的选择标准类似。Saqiv M等［19］研究了80名对象安静时、3 min直立及卧位时IE的血流动力学及心血管反应，MVC在躺着及直立时并无显著性差异。和安静时的值相比，这两种形式的IE都可测到HR、SBP、DBP、MAP、吸氧量及RPP的显著增加，直立位时高于卧位时。中等强度的IE训练可以产生最好的有益结果。

　　关于IE时是否应避免乏氏动作依然是争论的热点。传统观点认为IE附加乏氏动作可产生更高的血压,因此主张IE时避免乏氏动作以减少升压反应。Hughes等［20］发现在单独做乏氏动作时每搏量下降(68±4)%，同时做IE时下降(42±9)%，IE附加乏氏动作时，IE的血压改变减小。最大乏氏动作可致心输出量及血压下降，同时做IE时这种反应可减轻，其机制是二个方面：静脉紧张性增加，以保持每搏量，动脉紧张性增加以保持血压，而IE可以防止乏氏动作的血流动力学影响。励建安等［3］的研究也表明 ，在IE时附加乏氏动作，并不明显加剧血流动力学反应，也无任何心肌缺血的表现。这一问题需要进一步的研究加以确定。

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