摘要:　由于冠状静脉解剖的特点，其在心脏电激动标测、射频消融术、左心房与左心室起搏以及植入型心律转复除颤器（ICD）安置中发挥着重要作用。

　　冠状静脉与冠状动脉伴行，最后汇合形成冠状静脉窦，回收心脏静脉血注入右心房。近年来，由于心脏电生理研究的进展以及新型起搏器的临床应用，冠状静脉在心律失常诊断和治疗中的作用不断地被开发与利用。其重要性越来越受重视。

　　1 冠状静脉的解剖

　　1.1 冠状窦（CS）及其开口

　　CS长约2-3cm，位于心脏后面左房、左室之间的冠状沟内，环绕二尖瓣环的后部和侧部，起始于左房斜静脉注入点或心大静脉瓣，实为心大静脉的延续，末端开口于右心房三尖瓣隔瓣与下腔静脉口之间。

　　1.2 心大静脉

　　起源于心尖部，沿前室间沟上行，与左冠脉前降支伴行，上行向左至冠状沟并绕向后注入CS起始部，此段及CS与左冠脉回旋支主干并行。

　　1.3 左室后静脉

　　走行于左室隔面，开口于CS中部，也有汇入心中或心大静脉，主要收集左室隔面回血。

　　1.4 心中静脉

　　起始于心尖部，沿心脏隔面后室间沟上行，在此与右冠脉室间支伴行，开口于CS的末端接近CS口。

　　1.5 心小静脉

　　走行于右房、右室后面的冠状沟内，在此与右冠脉主干伴行，单独或常与心中静脉汇合注入CS末段。

　　1.6 左房斜静脉

　　左房后壁的小静脉，沿左房面斜行下降汇入CS的起始部。

　　2 临床应用

　　2.1 　心腔内标测途径

　　左侧旁道的标测：左侧旁道往往走行于左侧房室沟，通过比较CS电极房室或室房传导时间，可以初步判断旁道位于左前壁、侧壁还是左后间隔。Shinbane等[1]报道CS高于二尖瓣环10mm以上，虽然在CS标测心内膜旁道位置不太准确，但标测心外膜旁道十分理想。房室折返性心动过速（AVRT）和房室结折返性心动过速（AVNRT）的鉴别：通过比较室上速发作时或右心室尖部（RVA）超搏时向心性还是偏心性传导加以区别。房速、房扑、房颤的心房定位：如何确定房速、房扑、房颤位于哪个心房，通过比较CS电极和右房下部电极心电激动顺序而知晓

　　2.2 射频消融途径

　　2.2.1　左侧旁道尤其是左后间隔旁道消融

　　对一些左侧旁道经心内膜法反复消融不成功的患者，经CS或CS憩室或其属支静脉消融常可获成功。Haissaguerre等[2]报道212例左侧旁道8例经心内膜法消融失败的患者，其中7例在CS中、远段消融获成功。Lanberg等[3]也报道5例左侧旁道心内膜法消融失败者，在CS远端消融成功2例，心中静脉开口处3例，认为大多数射频消融失败者，并非定位不准确，常常是旁道部位解剖异常的结果。Arruda等[4]报道157例后间隔旁道，其中37例在畸形的CS如：CS憩室或CS属支静脉中消融获成功，提示这些旁道位于心外膜下。最近有报道，使用5F/7mm的消融电极在CS内消融具有易操作、较安全等优点[5]。

　　研究认为，需要在异常的CS或CS属支静脉内消融的后间隔旁道，其特征是：最大预激时，aVR具直立陡峭的delta波和V6（R≤S波）深的S波[6，7]。体表ECCⅡ导联delta波呈负向敏感性最高（87%）。Tebbenjohanns等[8]对初步确定为左后间隔旁道的确例患者，直接行CS造影，在后间隔区发现心中静脉6例，其他心室静脉分支2例，CS憩室6例，即用大头电极先在这些部位标测，如有良好靶点图，即放电消融，成功11例。

　　2.2. 2 经CS消融AVNRT 对AVNRT，在CS与三尖瓣环之间反复消融不成功者，在CS内消融常可获成功。Tondo等[9]报道一组50例AVNRT，其中14例一开始直接在CS内标测，以逆行慢径最早心房激动点或先于心房激动的逆行慢径电位为靶点消融成功；另36例行常规方法消融失败而改行CS内消融获成功。成功部位：CS窦口上缘24例，CS顶部10例，CS底部7例，距窦口1.5cm以上的CS内8例，1例在CS顶部消融消灭了快径前传和逆传。

　　2.2.3 安全性评价 早期动物实验研究表明：CS内射频消融是相对安全的。CS内释放射频电能，损伤可及冠状沟脂肪垫，邻近的心房、心室肌，但一般无大的并发症。在CS行射频消融时，无ST段抬高、心律失常及血压变化，术中及术后行CS造影及超声检查无CS破裂及心包积血，无室壁运动异常，左冠脉回旋支无损伤。个别病人放电时可有剧烈胸、烧灼样感，术后有血栓形成可能[2，3]。Arruda等[10]报道66例旁道在CS及其分支中射频消融，在心中静脉放电致2例右冠脉远端70%-80%狭窄，但无ST段抬高或CK-MB升高，6个月后完全畅通。1例右冠脉远端阻塞致小的后基底部心梗。

　　2.3 经CS左房起搏

　　虽然早在1968年，Moss经CS左房起搏用于预防室速伴窦缓的患者，但随着右房J型电极及螺旋电极的发展、安置技术的成熟，经CS安置电极左房起搏的方法慢慢地被废弃、遗忘。近年来，由于对房间传导阻滞导致房性心律失常的认识以及电极技术的发展，以CS放置电极起搏左房又被重新起用。主要适用证为：阵发性房速、房扑、房颤；房间传导阻滞。植入方法是经锁骨下静脉送入特制的CS电极（Medtronic2188/2879型），该电极远端有两个弯度，每个弯度与水平线夹角分别为45º（2188型）、70º（2879型）。其特点是电极易进入CS，电极顶端与CS窦壁接触牢靠、容易固定。

　　Daubert等[11]报道一组40例病人，成功放置CS电极39例（97.5%）。电极顶端定位在CS远端9例，CS中段1例，CS近端9例。利用单极、0.5ms脉宽刺激测定急性起搏阈电压平均为（0.9±0.5）V，平均阻抗（578±144）Ω，A波振幅0.5-10.5mV,平均（3.5±2.1）mV。早期脱位1例（电极位于CS中远段），晚期脱位4/9例（CS近端）。随诊（14±8.5）个月，35/39例仍保持左房起搏和感知。慢性起搏平均阈电压为（1.5±0.8）,平均A波振幅V(2.7±1.6)mV。无电极相关并发症。Tang等[12]最近报道，经CS分支左房斜静脉插入起搏电极起搏左房，同时行右房起搏防治阵发性房颤，效果满意。

　　2.4 经冠状静脉左室起搏

　　早期经CS左室起搏是由于电极无法放置在RVA，如三尖瓣置换人工瓣后或先天性畸形。Bai等[13]报道2例经心大静脉放置电极左室起搏成功。Rosenthal[14]报道1例Fontan手术后经CS分支置入电极左室起搏成功。电极放置8年后阈电压仍维持在1.8-2.1V,长期效果满意。

　　近年来经CS放置电极起搏左室的适应证得到拓宽，主要有：⑴药物难治性心衰，心功能Ⅲ-Ⅳ级；⑵严重室内传导阻滞，QRS波＞150ms或RVA起搏下QRS＞200ms，伴或不伴通常的起搏器安置指证。行左右心室同步起搏治疗心衰的原理是基于室内传导阻滞导致左右心室收缩不同步，左室收缩延迟，引起二尖瓣返流，致血流动力学恶化。而双心室同步起搏后，恶化的血流动力学会得到改善，心衰得以好转。

　　Cazeau等[15]1994年首先报道1例扩张型心肌病、难治性心衰，QRS波达200ms的患者，安置一台四腔起搏器，经CS行左房、右室起搏，结果心衰明显改善。一组8例终末期心衰患者，安置双心室电极，经CS起搏左室，其中4例心功能明显改善（Ⅳ级→Ⅱ级）[16]。最近，Daubert[17]报道一组47例具有上述适应证的病人经CS安置左心室电极。利用腔内心电图确定左室最晚激动点，这点大多数病人位于CS中远段。该点确定后向下向后转动电极以便进入最晚激动区域的心脏静脉。按顺序选择：左室后静脉或侧缘静脉、心中静脉、心大静脉，当电极进入所选择静脉后直到不能前送为止。术后连续抗凝。47例成功35例，12例不成功。急 性起搏阈值（1.15±0.7）V，R波振幅(11.8±5.7)mV。成功率CS特制电极显著高于单极电极(81.8%比53.5%,P＜0.001)，起搏和感知阈值不受电极类型和电极所在部位影响。但相比而言，定位于CS远端的电极较定位于近端的起搏阈值显著降低，R波振幅更高。在随访结束于（10.2±8.7）个月后，34/35例中起搏功能良好。慢性起搏阈值(1.8±0.7)V，R波振幅(10.7±6.0)mV。无电极相关并发症：无心包积液、急性冠脉综合征及CS阻塞的证据。Blanc等[18]最近利用一长41cm可达CS中段的长导引鞘，送入起搏电极至CS分支行左室心外膜起搏，治疗10例顽固性心衰，成功8例，无电极脱位及并发症。其优点是：电极容易到达CS分支，可缩短操作时间及透视时间。

　　2.5　经CS放置ICD电极

　　ICD电极放置于CS是安全可行的，一些病人可减少除颤阈。Jones等[19]回顾了7例经CS植入ICD电极的病人，在植入后1-18个月尸解或心脏移植时大体和组织学的发现，所有的病人无CS阻塞、邻近冠脉损伤、CS穿孔、CS烧伤或邻近电极的心肌损伤证据。唯一发现每例都有薄薄的纤维鞘包绕电极头端、电极头间隙粘附于CS壁。因此认为在CS放置ICD电极是安全的。Tarragano等[20]最近也报道1例ICD电极误放人心大静脉，1年后冠脉搭桥术得以证实。电极各项参数满意，无CS出血和静脉损伤并发症。

　　3 研究展望

　　目前，正在对CS心肌参与房颤、AVRT和AVNRT发生机理加以研究；经CS分支标测室速起源部位并予以治疗也在尝试中；研制中的新一代更优异的CS起搏电极和导管正在研制中，不久将用于临床。随着心脏起搏和电生理研究的不断深入，冠状静脉固有的和潜在的功能必将得到新的认识，更好地被开发和利用。

参考文献

Shinbane JS et al.Am Heart J,1998;135(1):93-98

Haissaguerre M et al.Circulation,1992;86(5):1464-1468

Langberg JJ et al.J Am Coll Cardiol,1993;22(4):1100-1104

Arruda MS et al.J Am Coll Cardiol,1994;224A

Mehdirad A et al.PACE,1988;21(1PartⅡ):316-321

Arruda MS et al.J Am Coll Cardiol,1994;224A

Takahashi A et al.J Cardiovasc Electrophysiol,1998;9(10):1015-1025

Tebbenjohanns J et al.PACE,1996;19:1075-1081

Tondo C et al.J Am Coll Cardiol,1996;27(2srppl):159A

Arruda M et al,J Am Coll Cardiol,1996;27(2suppl):160A

Daubert JC et al.PACE,1997;20:2755-2764

Tang ASL et&nbs p;al.Circulation,1998;98(17suppl):i-511

Bai Y et al.PACE,1994;17(PartⅠ):678-683

Rosenthal E et al.PACE,1994518:2103-2105

Cazeau S et al.PACE,1994:17(PartⅡ):1974-1979

Cazeau S et al.PACE,1996:19(PartⅡ):1748-1757

Daubert JC et al.PACE,1998;21(1PartⅡ):239-245

Blanc JJ et al.PACE,1988,21(PartⅠ):2021-2024

Jones GK et al.PACE,1995;18:2062-2067

Tarragano F et al.PACE,1988;21:1494-1495