幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)是世界各地最常见的感染性疾病病原之一，许多研究表明，Hp感染后能导致胃炎和消化性溃疡病的发生。此外，人类胃粘膜上的Hp持续存在也增加了胃癌和胃淋巴瘤发生的风险。最近从成人中获得的流行病学资料显示，人的一生中感染Hp的最主要年龄阶段是在儿童期，尤其在生后最初几年内，可见儿童是受Hp侵袭的最危险人群［1-3］。但Hp能否在胃粘膜定植又是由儿童期的诸多因素所决定的，所以研究儿童人群中Hp感染状况与Hp感染相关因素及Hp与胃十二指肠疾病之间的发生关系已成为儿科胃肠医师现阶段一项非常重要的工作。我们就Hp在小儿中的流行以及与消化性溃疡的相关性作一综述。
(一)Hp感染流行率：来自成人的文献资料显示，Hp在人群中的流行取决于患者所居住国家或地区的社会经济地位，以及个人的经济状况和年龄等因素。在一项不考虑社会经济地位影响，对17个不同种族3 000多名无胃肠道症状的个体所进行的血清流行病学调查发现，Hp感染率在55～65岁是62%，在25～34岁是35%［4］，即Hp感染率随着年龄增加而递增。据报道在西方发达国家和地区儿童与青少年中一般很少有Hp定植，5岁以下更是少见，50岁以后，50%以上的患者有感染的依据。Prieto等人［4］报告91例Hp患者，其中9例是5岁以下患儿，在法国3.5%的患者在10岁以内感染，与此相反的是在发展中国家Hp感染率较高，10岁的儿童即有一半感染Hp，在阿尔及利亚、冈比亚等国约有45%～90%的儿童是在10岁内感染了Hp。Hardikar等［5］调查澳大利亚本国及从国外移民的147例无症状儿童中的Hp，发现Hp总的感染率很低，仅为14.3%，但是从发展中国家移民来的儿童Hp感染率（25.8%）明显高于西欧移民及澳大利亚白种人（5.9%）并发现社会经济地位与Hp感染率之间呈反比关系［6］。有学者研究了儿童家庭的经济收入与Hp感染的关系，也发现家庭的经济收入与Hp感染的流行率之间存在负相关；从人种分析，黑色人种感染Hp比白色人种更多见。来自澳大利亚西部和加拿大的血清流行病学研究显示，在人的一生中儿童期较成年期容易获得Hp感染，此外发现出生较早的较出生迟的个体具有更容易获得Hp感染的危险［3］。有学者调查了南非Bloemfontein地区儿童，结果发现在儿童中Hp感染率不仅很高，而且随着年龄增加而递增，3月～2岁为13.5%，2～5岁为48.5%，5～10岁为67.3%，10～15岁为84.2%［7］。总之Hp在儿童中，尤其在发展中国家及地区，有着非常高的感染率。
(二)Hp感染的可能途径：Hp感染的环境宿主至今未阐明。但近来有关的观察发现家猫可能是Hp的自然宿主［8］，但用动物传播给人的模式的金标准分析，从猫广泛传给人类是不可能的，所以还需进一步研究观察。因为Hp能在各种水生态系统中生存，有作者提出污染的水可能是Hp传播的另一种模式。更多的依据证明Hp是从人到人的传播。多伦多的一项研究发现74%的父母和82%的儿女同胞有Hp-IgG血清抗体阳性，并经培养证实有Hp感染［9］。同样的研究在对照组仅存在于24%的双亲和13%的儿女同胞。显然儿童时期人与人之间的密切接触是Hp流行的决定因素。Schutze等［10］进一步使用聚合酶链反应检测Hp-DNA 的多态性，治疗后再感染菌株的基因分型，结果发现分离出再感染菌株几乎和配偶一致，这提供了人与人之间传播最令人信服的证据。但Hp是如何在人与人之间传播的，尚不完全清楚，有报道，从一些Hp病例中的牙斑和唾液中分离出有活性的Hp生物体，提示口对口传播是可能的。但观察发现牙科医师的Hp感染率并没有明显增加，表明口对口传播需要人与人之间的密切接触，故有人提出母亲喂小孩饭前的咀嚼食物或吃饭时共用一个饭碗可能是发展中国家Hp感染的传播机制。粪-口途径也被认为是Hp传播的另一途径。最近Kelly等［11］采用改进的粪便培养法，对25例Hp感染者的粪便作了检测，结果在12例粪便中培养出Hp菌株。这些都支持了Hp的粪-口传播途径的假设，但到目前为止对Hp的传播途径尚未作出肯定的结论。
(三)Hp感染的病理特征：Hp主要定居在胃粘膜，亦可存在胃粘膜化生的移行区，如食管、十二指肠和麦克憩室。细菌分布密度最高处是胃窦部，感染Hp后易发生胃窦炎，也提示胃粘膜内生物体的分布是和炎症反应的部位密切相关，这在儿童和成人都是一致的。
Hp感染通常是慢性B型胃炎的特征。在成人胃炎炎症活动的主要成分是 中性白细胞，而在儿童则相反，淋巴细胞居主要地位［12］。在胃镜下粘膜的形态学改变主要是胃窦粘膜小结节、小颗粒隆起。结节性胃炎占各种类型胃炎的百分数是在30%～100%之间［6，12，13］，明显高于成人。Mitchell等［13］报道Hp感染后胃炎结节状改变在成人只有15.8%。而在儿童中却占50%。大多数的成人报告均未注意到胃粘膜结节的存在，儿童胃粘膜结节改变，最初的发现是几份涉及到儿童的成人病例报告，除了肯定儿童Hp感染大多有胃粘膜结节的改变外，同时发现多伴随淋巴滤泡数目的增加［5，10，14］。Macarthur等［15］总结了20篇有消化道症状小儿Hp感染的状况，发现凡有Hp感染者，其产生胃窦炎的比例均明显高于无Hp感染者，最低为1.9，最高达71.0，平均为11.38。Mening等［16］比较了儿童期平均11岁与成人期平均43岁组，70岁组的Hp相关性胃炎的病理，发现儿童期胃窦炎的严重程度除了萎缩与肠化生外，其他如胃炎的炎症程度、活动性、淋巴滤泡、粘液改变等方面均高于成人期，这其中重要的原因是与儿童期对Hp感染的特殊免疫反应有关。最近有作者报道在被Hp感染的1例14岁儿童的胃粘膜中发现低度恶性的胃淋巴组织增生病，经用抗Hp治疗后，最后不仅Hp根除，且增生的淋巴细胞组织也完全消失。提示儿童感染Hp后也有发生与Hp相关的低度恶性淋巴瘤的可能［17］。该病随着Hp的根除可逐渐消失。
(四)Hp感染与胃十二指肠溃疡：Hp与胃十二指肠溃疡的关系，虽然目前尚无人类志愿试验者产生溃疡的纪录，也无此方面的动物模型，然而在成人中大量的临床资料，使人相信Hp感染后确实与十二指肠溃疡相关。其依据是通过Hp的根除改变了十二指肠溃疡的自然病程。1年以后溃疡的复发率，从原来单用酸抑制剂治疗后的80%下降到根除Hp后不到3%。在成人和儿童中随访7年也显示了同样的结果［18］。在成人中报道Hp和胃十二指肠溃疡的相关范围从70%到100%不等［19］，而在儿童中由于消化性溃疡的发病率明显低于成人，且大多数儿童的胃溃疡是继发性而不是原发性的，所以此方面的报道较少，Prieto等［4］用胃镜检查了270例儿科病例，检出Hp患者91例（38.7%），胃溃疡12例中检出Hp 9例（75%）。十二指肠溃疡11例中检出Hp10例（90.9%）。澳大利亚学者Mitched等检查227例患儿，发现溃疡12例（5.3%），在9例十二指肠溃疡中3例感染Hp，3例胃溃疡中仅1例Hp阳性，Macarthur等［15］总结了美国、加拿大、西班牙、巴西、香港等国家和地区报道的18篇小儿Hp感染与消化性溃疡的资料，在排除了败血症、药物引起的继发性溃疡外，全部溃疡均为原发性。结果发现，在176例十二指肠溃疡患者中，Hp感染率范围在33%～100%，平均92%，而在33例胃溃疡患者中，Hp感染的范围为11%～75%，平均为25%。提示Hp感染与儿童原发性十二指肠溃疡病密切相关，而与胃溃疡的相关性较弱。已有证据提示Hp在消化性溃疡病的病因性作用是间接的，因为大多数感染的个体无症状，且不产生临床疾病。然而Hp与溃疡相关的记载却是大量的，最早的依据是胃和十二指肠溃疡都是发生在组织学慢性胃炎的基础上，且溃疡病和炎症之间的关系早在Hp发现的许多年以前已有报道。流行病学资料也显示胃炎的解剖部位、炎症的程度与胃酸分泌量、十二指肠溃疡、胃溃疡之间存在相关性。随访Hp感染的个体发现，1%～6%的Hp患者有溃疡性病理损伤，且Hp感染个体发生溃疡的机会是非Hp感染个体的4倍［20］。
上述资料显示，儿童中的Hp在社会经济不太发达的国家和地区有着非常高的感染率，与成人相似Hp也与小儿的慢性活动性胃炎、原发性消化性溃疡的发生相关。在儿童期除了环境因素导致Hp在人与人之间传播外，一些研究发现宿主Lewisb血型抗原与Hp在胃粘膜的粘附密切相关，也有报道宿主的HLA-DQA1基因中的某些位点在抵抗或易感Hp感染过程中起着重要的作用，可解释在同样环境中有人容易感染Hp，而有人不容易感染Hp的个体差异。
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