近20年来，膳食纤维(Dietaryfiber,DF)的功能在营养学领域受到极大的关注，对其理化性质、生理作用以及对人体健康与疾病的关系进行了广泛深入的研究［1～3］。现仅就DF对肠道的功能方面的作用综述如下。

　　1　膳食纤维的概念

　　膳食纤维亦称为食物纤维、纤维素、纤维等，早期对DF的定义是指植物细胞中不能被人体消化酶水解的残留物。在以前的资料中，由于测试方法的原因，人们所说的纤维实际上是粗纤维，而这只是所有纤维中的一部分。DF的种类非常多，并有各种各样的形态。以前所指的DF是构成天然植物细胞壁的纤维素和果胶，现在认为应加上多聚糖等合成多糖类。纤维多糖可分为纤维素和非纤维素两大类。非纤维素多糖(NCP)包括有半纤维素、果胶、贮存多糖、树胶和植物粘胶等。DF的主要来源是植物性食物，它存在于植物的叶、茎、根及种子的细胞壁内。不同的植物性食物纤维含量差异很大，同时所含纤维的类型和理化成分也各不相同，这些都直接影响它在人体肠道中的作用。

　　2　膳食纤维在胃肠道中的作用

　　2.1　膳食纤维在胃肠道中的代谢

　　DF在肠道内受细菌发酵的作用而分解［4］，其中厌氧菌占了主导地位，最初这些巨大多聚体水解成葡萄糖、半乳糖、木糖和糖醛酸等，并继续进行糖酵解，其中有许多中间产物，但最后的终末产物是短链脂肪酸、氢气、CO2和甲烷。短链脂肪酸是人粪中主要的阴离子，其浓度为60～170mmol/L，醋酸、丙酸和丁酸共占所生成短链脂肪酸的80%以上。正常人每日生成短链脂肪酸200～700nmol/L，短链脂肪酸主要在结肠粘膜和肝内代谢，其中丁酸盐是结肠上皮最好的氧化底物，占结肠细胞氧耗量的80%，丁酸盐和其他初级短链脂肪是结肠上皮的主要呼吸燃料，其生成对维持健全的局部粘膜是必要的。至于那些未被结肠粘膜上皮代谢的短链脂肪被输送到肝脏代谢，肝脏短链脂肪酸的副产品释入全身循环，其中有谷酰胺、谷氨酸盐、乙酰乙酸盐和β羟丁酸盐等，这些都是小肠粘膜的氧化底物，可见短链脂肪酸代谢可间接提供小肠粘膜的所需能源［5］。

　　2.2　膳食纤维对胃肠功能的影响

　　2.2.1胃　　摄入大量的DF增加了咀嚼，刺激更多的唾液分泌，胃酸的缓冲时间延长。高度提纯的水溶性果胶纤维可延缓胃排空，有人给倾倒综合征患者每日口服果胶2～3次，每次5g，症状得以减轻［6］，它不但延缓胃排空和改变胃肠动力类型，还可提高病人对葡萄糖的耐受力。

　　2.2.2　小肠　　八年前，有人建议把DF作为肠内营养制剂的组成部分，并确认DF对人体有益。肠内营养制剂供给DF，这在临床至关重要。已证实可溶性纤维延长小肠运行时间，而不溶性纤维则加速小肠运行。在广泛小肠切除的动物模型，要素饮食中加入柠檬果胶能明显增强小肠粘膜适应性，表现为粘膜重量、DNA含量、粘膜厚度以及二糖酶活力均有所改善［7］。因为果胶可溶性NCP完全酵解后生成短链脂肪酸，其中醋酸盐、丙酸盐和丁酸盐等短链脂肪酸更可刺激小肠粘膜隐窝细胞［8］，其机制是可溶性纤维通过酵解成短链脂肪酸，提供肠细胞的燃料能源，对小肠粘膜发挥营养作用。

　　2.2.3　结肠　　DF能改变肠内状态，特别是增加粪排出量，是它生理作用注意的焦点。可溶性苹果、胡萝卜素和果胶等纤维经消化后可刺激肠腔内细菌生长，而未消化麸糠纤维增加粪便容量，并保留水分，使粪便柔软缩短肠道运行时间，降低结肠内压力。现已阐明醋酸盐短链脂肪酸能增加结肠血流，丁酸盐可刺激结肠粘膜对水钠的吸收以及小肠和结肠粘膜的增殖，丙酸盐更可改变肝脏碳水化合物和脂类代谢［9］。资料表明，在志愿者的配方饮食中每天加30g和60g的大豆纤维，结果是每天粪便湿重和粪便次数均显著增加［10～12］。给正常志愿者进食无DF或含DF的饮食时，可溶性纤维和不溶性粗纤维所产生的影响不同。通常不溶性DF影响较小，这一点已为多项研究所证实。

　　3　膳食纤维与肠屏障功能

　　有大量的证据表明，饥饿可导致肠的绒毛结构萎缩［13］，动物长期应用肠外营养或是人类小肠因肥胖而作外科手术切除时，发现有相似的改变。这种改变可能会影响消化管激素的分泌。

< br>　　小肠的形态学变化表明不用肠内营养时对内脏有不良影响。因此在提供营养治疗时应尽可能由肠内提供，而不是肠外，现已证实肠道的形态改变与屏障功能的变化有关。所以，肠外营养治疗不仅对动物肠管形态学改变有不利影响，而且也与细菌从胃肠道向其他无菌组织如肠系膜淋巴组织、肝脏、脾脏转移有关。众所周知，肠外营养时易发生细菌易位的现象，实验动物在接受肠内营养饲养后，细菌易位的发生显著减少。

　　在考虑DF和肠内营养的概念时，应注意到DF及其降解产物在内脏屏障功能方面有着特殊影响。实验动物在口服植物纤维后，采用肠外营养时细菌易位的发生率明显降低，在无DF饮食中加入玉米蕊，而不是大豆纤维也可显著地减少细菌易位的发生率。不加谷氨酰胺和车前纤维，而只加DF的配方饮食可有效地防止由内毒素导致的细菌易位，表现出有良好的保护作用。

　　4　膳食纤维与肠道疾病

　　4.1　慢性便秘与膳食纤维

　　众所周知，DF对于慢性便秘的治疗是有效的，然而起主要作用的是纤维素等不溶性DF。它可使粪便量增加，并因其保水作用而使粪便软化，通过大肠的时间缩短，从而改善便秘。随着对亲水性DF的价值被认识，欧车前亲水粘胶在国外已取代麸质和甲基纤维素成为教科书上推荐的正式用品［14］。

　　4.2　大肠癌与膳食纤维

　　流行病学调查的结果证实，DF摄入量与慢性疾病有关，其中以大肠癌为主。日本近年来大肠癌发病率逐年增加，认为与饮食结构的变化有关。因牛肉等动物性食品的摄取增加，而DF摄取减少，使得危险系数增高。已知高脂肪和低纤维饮食是大肠癌的致病因素，高脂肪饮食可能与引起肠腔内胆盐和胆固醇代谢的质和量改变有关，而低纤维饮食延缓肠内容物运行时间，增加了致癌原与肠粘膜的接触和吸收［15］。不少流行病学调查证实，高纤维饮食有助于降低大肠癌的发生危险，当然也有部分作者持不肯定结论。Trock总结了37组的流行病学调查和16组病例对照研究［16］支持DF具有保护作用，可降低结肠癌的发生，其中包括了短链脂肪酸的作用。

　　4.3　肠道炎性疾病与膳食纤维

　　原因不明的非特异性炎性肠疾病，有溃疡性结肠炎与克隆病。Breuer发现溃疡性结肠炎患者的结肠细胞不能充分利用短链脂肪酸［17］，他应用短链脂肪酸溶液作直肠灌洗治疗，在12例溃疡性结肠炎病人中，10例完成全程治疗，结果9例症状大有改善，其疾病活动性指数平均自7.9±0.3分降至1.8±0.6分(P＜0.002)，粘膜组织学病理评分也自7.7±0.7分降至2.6±0.7分(P＜0.002)，可见溃疡性结肠炎病人的结肠粘膜增加与能源底物的接触是有助于其病变的恢复，而其中短链脂肪酸是结肠细胞的主要能量来源。Gear证实克隆病的发生与DF摄入量有关［17］。Painter在1972年，给62例肠憩室病患者富含纤维的食品，22月后见症状显著改善，其它人也均有类似的临床治疗报道，Findlay更认为其症状的改善是由于纤维降低了结肠腔内压力的结果。有人对炎性肠疾患者与正常健康人进行病例对照研究，结果显示DF摄取高时，疾病相对危险性低，此外，在炎性疾病的缓解期，添加果胶，可维持病情稳定。

　　4.4　结肠憩室病与膳食纤维

　　憩室病多继发于多年便秘或肠激惹症所致的结肠内压增加，致使肠道出现一些小囊，后形成一个个憩室。高DF摄入对该病的预防和治疗都有一定的作用，因为DF可增加粪便体积，而不是单纯增加结肠的压力，而使得粪便得以顺利排出，从而起到预防和治疗憩室病的作用。20年前，治疗这种病时采用的是低纤维膳食，Painter在1972年给62例肠憩室病患者富含DF的食品，22月后见症状显著改善，其它人也均有类似的临床治疗报道。所以胃肠病学家多采用高DF膳与增大粪便体积的食物(麦麸、甲基纤维、车前子等)以治疗憩室病。

　　5　膳食纤维潜在的副作用

　　在美国和加拿大，常鼓励人们摄入高DF膳，这样又使得有些人走向另一个极端，即摄入过多的DF。不适当摄入过多的DF会带来一些相反的作用，有少数人在摄入大量麦麸和树胶时，没有注意同时摄入足够的水分，因而发生肠梗阻，这种情况可通过对人们的营养教育，劝告在增加DF摄入同时，注意摄入足够的水 分而预防。另外取决于DF分子的大小，有些人在摄入DF后，会有排便困难或不适，这可以通过在给予DF时逐渐增加DF的量，而不是一次摄入大量的DF而适应。另外还有人认为DF摄入过多会影响矿物质及微量元素的吸收［19］。所以关于膳食DF的供给量近年来已引起人们的关注，有人提出为了维持正常大便，膳食DF每天不少于8g。但膳食DF的来源不同，粪重差异很大。由于DF有降低血糖和改善糖耐量的作用故有人提出糖尿病人每4.18MJ(1000Kcal)热能补充8～12g食物纤维。肠内营养的液体膳每升含DF最低为5g，最高为18g。DF的推荐供给量约(美)10～17g/4184KJ或20～25g/d。但对儿童、老年人或依赖特殊膳食的人群尚无推荐量。目前对肠内营养制品应不应加入DF意见不一。但实验证实较大剂量的DF(40g/d)可使铜、铁造成负平衡，而锌、钙与镁则为正平衡［20］。实验证明混合DF较大豆DF有更佳的粪便体积增大作用，不影响动物生长与矿物质平衡，对控制腹泻与便秘均有利［21］。有种观点认为上皮细胞过度增生是结肠直肠癌重要的早期病变，新近有资料表明营养素影响小肠上皮增生，可酵解的食物DF能促进结肠上皮细胞增生，但其整体意义尚不明了。鉴于在人类食物中添加DF尚有争论，在动物致癌模型中并观察到有害效应，因此对食物中添加DF应当谨慎［22，23］。

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