1677年Descartes首先观察到人眼在视野范围内能聚焦于不同距离物体的调节现象，此后，研究者开始了探索调节机制之路。近二个世纪后，1855年H.von Helmholtz提出了调节的生理机制理论［1］。该理论认为，当眼睛视远时，睫状肌松弛，晶状体悬韧带紧张，使得晶状体变扁平；当眼睛视近时，睫状肌收缩，晶状体悬韧带松弛，使得晶状体因自身弹性而变凸，屈光度增大，直径缩小。Helmholtz认为，老视乃因晶状体逐渐硬化从而导致调节力下降，以致出现阅读或近距离工作困难，因而治疗老视要从改善晶状体的弹性着手。自此，众多研究支持并补充了Helmholtz理论，使该理论成为被广为接受的调节及老视机制的经典理论。用于补偿老视调节不足的主要方法是使用单光眼镜、双光眼镜或渐变多焦点眼镜。伴随着Helmholtz理论的验证历程，一些研究发现其并不能很好解释调节的某些方面。近十年来，Ronald A. Schachar等进行了一系列研究，对Helmholtz理论提出了质疑，提出了关于调节及老视机制的新假说，并应用巩膜扩张术治疗老视［2～14］。本文拟就近年来有关调节、老视机制的Schachar假说及巩膜扩张术治疗老视的研究资料和有争论的初步成果作一综述。

　　1　Schachar调节假说［2，7，9，11］

　　Schachar调节假说认为：晶状体悬韧带分三部分，即前部、赤道部和后部悬韧带，调节时晶状体处于张力紧张状态下。当调节时，睫状肌收缩，前、后部悬韧带松弛，赤道部悬韧带紧张，从而使晶状体赤道部张力增加，晶状体周边部变扁平，而晶状体中央部变凸，导致晶状体中央屈光度增大。晶状体直径随年龄增长而增大，每年约增大20微米，使晶状体赤道部与睫状肌之间的空间距离缩短，前放射状睫状肌纤维张力减小，作用于晶状体赤道部的牵张力下降，因而调节变得日渐困难，出现老视。

　 Schachar等研究表明，据此理论能解释Helmholtz理论难以解释的某些方面与现象：①重力对晶状体的影响。Schachar假说认为，非调节时，所有悬韧带都处于紧张状态；调节时，晶状体赤道部悬韧带紧张而前、后部悬韧带松弛，因而重力不影响晶状体的位置和屈光度，晶状体是稳定的［8］。而依据Helmholtz理论，因调节时所有悬韧带松弛，故重力会影响调节力，这与实验结果不符。②调节时球差的变化。球差是一种轴上点光束的成像缺陷，是因轴上点宽光束通过球面透镜折射后与主轴的交点不相重合所引起的，调节时球差减少［15］，而球差的减少有助于改善像质和对比敏感度［16,17］。Schachar假说认为，调节时，晶状体赤道部受牵张使得晶状体中央曲率半径减小（中央屈光度增大），而周边部曲率半径增大（周边屈光度减小）。晶状体模型实验与数学分析证实了这点［13］，该结果与人眼调节时球差减少相符。而依据Helmholtz理论，调节时，晶状体周边部和中央部均变陡，则球差应增加，而这与实验和临床研究不相符［10，15，18］。③老视的屈光状态变化。晶状体组织源于表皮外胚叶，终身生长，每年直径约增加20微米［19］。依据Helmholtz理论推理，由于晶状体悬韧带张力随老视患者年龄增长而下降，故晶状体将发生被动性调节，老视的屈光状态应向近视偏移，这与老视屈光状态由正视向远视偏移的临床观察结果不一致。Schachar假说认为，随着年龄增长，晶状体逐年生长，直径扩大，赤道部悬韧带张力下降，导致晶状体中央部屈光力下降，因而老视眼的屈光状态由正视向远视偏移，与临床结果相符。④睫状肌纤维的作用。Schachar假说认为，调节时起主要作用的睫状肌纤维是前部放射状肌纤维，因而，当老视发生时，前部放射状肌纤维应最早出现萎缩；离断前部睫状肌将造成调节力减少并出现远视；调节时环形睫状肌纤维等长收缩，故会发生肥大；已有研究证实上述观点［20,21］。

　　Schachar假说提出后，引起了学术界的争论。近年来一些研究依然支持Helmholtz理论。Bacskulin等［22］应用超声生物显微镜观察10例老视眼调节的动态过程。结果提示，老视眼睫状体并不因年老而丧失其收缩性，老视调节的丧失归因于年龄相关性晶状体及晶状体囊膜的改变。Glasser和Campbell［23］应用扫描激光技术检测了10～87岁27眼晶状体的光学特性。结果表明，在睫状体——悬韧带结合部增加或减小放射状扩张力，58岁以上的晶状体的焦距不发生变化。Glasser和Kaufman［24］应用房角电视摄像仪观察到已切除虹膜的猴眼调节 增加时晶状体的直径会缩小，并应用超声生物显微镜观察到调节时睫状体和晶状体赤道部均向背离巩膜的方向移动。Stren-k［25］等应用核磁共振成像技术检测人眼非调节状态下晶状体的形态和睫状肌收缩与晶状体形态改变之间的关系。结果表明，非调节状态下，晶状体中央厚度随年龄增长而增加，但晶状体赤道部直径并不随年龄增长而增加，睫状环的直径却是减小的。2　巩膜扩张术（Scleral Expansion）

　　1992年Schachar首次提出了巩膜扩张术——老视手术逆转法（Surgical Reversal of Presbyopia），其机理是以Schachar调节假说为基础，应用巩膜扩张带（Scleral Expansion Band, SEB）重建晶状体赤道部与睫状肌之间的生理空间，使前部睫状肌纤维扩张而开始增加调节，术后经过视近训练，睫状肌恢复力量最终提高调节力［2］。Schachar等经过一系列研究并逐步改善了巩膜扩张术的手术方法、手术器械和巩膜扩张带形式，并据称已进行了数百例手术。巩膜扩张带的材料为聚甲基丙烯酸甲酯，与人工晶状体的材料相同，具有良好的生物相容性和安全性。巩膜扩张带从原有的360度环形条带改进为四个分离的单体［26］。

　　巩膜扩张术的手术过程是［26］：①表面麻醉。②角膜缘12点位置标识。③置入开睑器。④用特制标识器标识4个45度斜轴切口位置。⑤沿角巩缘自10：30至1：30作球结膜切口，并在12点位垂直切开；自4：30至7：30作球结膜切口并在6点位垂直切开。⑥表层巩膜止血。⑦用特制标识器标识1：30、4：30、7：30及10：30位距离角巩膜缘2.75mm处相距4mm的四对巩膜切口。⑧作四对300μm深、1.5mm长的巩膜垂直切口，用特制钻石刀分别作4mm长、1.5mm宽的板层巩膜环带（Scleral Belt Loop）隧道，各植入一条巩膜扩张带，共四条。⑨上下各一针缝合球结膜。术后立即静脉滴注20%甘露醇500ml两天，局部滴抗生素和皮质类固醇滴眼液及人工泪液三周。术后用裂隙灯进行详细全面的检查并测量眼压，要注意观察瞳孔反射及收缩状态。术后早期症状有：疼痛、间歇性视近模糊、光过敏、调节性疲劳、球结膜下出血等。术后可能并发症有：巩膜扩张带半脱位、巩膜扩张带反转、结膜侵蚀、一过性角结膜炎等；而眼内炎、睫状环阻滞性青光眼、眼前段缺血等未见报道。

　　1992年Schachar提出巩膜扩张术逆转老视的方法后，其术后调节力增加范围从 1.00～ 10.00D的效果报道引起了许多研究者的关注和质疑。Mathews［27］应用动态红外验光仪客观检测了巩膜扩张术前、术后的调节力。该研究对象为：四位接受巩膜扩张术的老视受试者，年龄50～58岁，其中两位记录了术前、术后检测资料，一位记录了术前检测资料，一位记录了术后检测资料；三位年青人作为对照组。研究结果表明，巩膜扩张术不能逆转老视的调节力。Mathews认为，有关部分术后有近阅读改善和无需配戴阅读眼镜能阅读比术前小的字母的报道，要考虑焦深、模糊辨认、记忆以及多焦点效应等因素的影响。若排除上述影响因素之后，经仔细的心理物理学检查仍然表明有近阅读改善现象，则还需进一步研究除外调节力恢复的其他机制。

　　3　总结和展望

　　综上所述，Schachar调节假说虽已有一定的实验证据和临床经验，但当前众多研究依然支持Helmholtz调节理论，Schachar调节假说在许多方面尚缺乏足够的客观证据。作为每个人一生中必将经历且将伴随半生的老视，目前主要仍用单光眼镜、双光眼镜和渐变多焦点眼镜来弥补调节力的不足，而多焦点接触镜、多焦点角膜屈光手术及多焦点人工晶状体也渐将成为老视的选择。唯有真正明确调节和老视的机制，才有可能产生新的逆转老视的有效方法。近年来注入式人工晶状体动物实验研究的快速进展有可能为阐明老视机制和老视治疗带来新的突破，但目前仍需克服多聚体注入物的生物相容性、囊袋内多聚体的渗漏性和囊膜下混浊等诸多难题。可以预见，关于老视机制及其治疗的研究将是二十一世纪极具挑战性和最急迫解决的研究课题和前沿领域。

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