下腰痛(low back pain, LBP)是骨科及康复门诊遇到的最常见的疾病之一，在美国，下腰痛仅次于上呼吸道感染而　位居第二位［1，2］;青岛医学院郑英刚调查我国五个行业10，087　名职工，腰背痛的患病率为11.5%［3］。尽管LBP很常见，但目前仍有很多不明确的问题，传统上，临床工作者常根据理学检查来判别LBP的严重程度，临床上的严重程度与放射学表现其相关性也不大，症状相似、诊断相同的患者，采取相同的生物学治疗，其疗效差别也很大。随着医学模式的转变，社会心理因素在LBP中的作用越来越受到人们的重视，研究表明，社会心理因素与LBP发生、发展及预后有较高的相关性［4～13］。本文拟从疼痛、LBP的发生机制及LBP患者的个性特征、LBP的体征特点等对社会心理因素与LBP的关系进行阐述。

　　一、 疼痛及LBP的发生机制

　　20世纪以来，对于疼痛的实验研究日益增多，目前也已积累了不少的资料，但争论与分歧很大，事实上，直到目前为止，人们对于疼痛还了解得很少很少。在疼痛的发生机制方面尽管目前仍然有种种不同的学说，但Melzack和Wall于是1965年提出的闸门控制学说（gate control theory）［14］因其能较好地解释疼痛的临床和治疗作用，现巳越来越被人们接受，其观点认为：①脊髓后角的胶质细胞（SG）能改变传入神经纤维的膜电位，对感觉性输入具有突触前抑制性效应，②到达脊髓的感觉输入具有两个直接的效应：a.将信息由外周神经传递给中枢传递细胞（T）；b.改变SG对T的抑制作用，③脊髓中传导速度最快的感觉传导束，具有中枢控制触发器（Central control trigger）性能，能引起记忆、注意等中枢过程。④从脑到感觉传导束，有一个下行纤维系统，这个系统所传递的中枢过程，作为中枢性输入，能抑制或改变感觉输入。根据闸门控制说，脊髓后角胶质细胞具有作为“闸门”这样一种特殊作用，任何阻碍中枢下行冲动的过程（如忧虑、悲伤、高警觉状态等）将开启“闸门”，而任何促进中枢性输入的过程（如兴奋），则将关闭“闸门”。最近通过新的功能性成像技术如fMRI、PET和神经电源成像技术（neuroelectric source imaging），已可以从分子水平观察大脑通过下行抑制包括内源性阿片肽、儿茶酚胺及其它神经递质对痛觉传入信息进行调节作用［15］。

　　LBP的病因复杂，大致可分为［16］①机械性（结构性），如肌肉韧带损伤、椎间盘突出、椎关节退行性变、椎管狭窄、脊柱畸形、椎体前移、scheuermann骨关节炎、骨折、蛛网膜炎和神经根鞘纤维化等。②炎症性，血清反应阴性关节病（椎关节病、关节强硬性脊柱炎、牛皮癣性关节炎和类风湿性关节炎），③感染，包括脓毒血症（椎间盘炎、骶髂关节炎、椎骨骨髓炎、腰大肌脓肿）、结核、真菌感染和病毒感染（带状疱疹），④肿瘤，原发性和转移肿瘤。⑤代谢性，骨质疏松、软骨钙化、褐黄病和变形性骨炎等。⑥牵涉痛。不同的病因可产生不同的症状，上述各种病因，作为一种伤害性刺激，通过伤害性感受系统作用而产生疼痛感觉［15，17］。

　　值得注意的是，伤害性感受系统兴奋性的改变与痛觉过敏、触痛、自发性疼痛的个体认知经历有关，尤其是有些慢性疼痛虽然不存在进行性的组织损伤，但伤害性感受系统仍然维持敏化状态，这与其自身的功能紊乱和中枢神经系统的兴奋性有关［17］。

　　二、LBP的个性特征

　　显然社会心理因素对疼痛的影响得到了如上所述疼痛基础研究的有力支持。

　　在社会心理因素与LBP的关系上，一些学者作了许多富有成效的研究，Adams对23例腰痛患者采用由明尼苏达多相人格调查表修订的心理问卷（MMPI-II）进行测试［4］，受试者年龄20～55岁，均有轻微创伤史，腰背痛至少6个月，先前临床上无抑郁症史，血样检查正常，X线检查正常或接近正常，无严重神经学症状或其它严重潜在的病理变化。23例无疼痛受试者为对照组，结果患者抑郁症、疑病症、癔病和精神衰弱量表得分较对照组统计学上均升高，提示慢性腰背痛患者有明显的心理障碍。Rose对162例病程不超过2个月的腰背痛患者进行了一系列的心理学测验［5］结果也表明一些躯体症状与心理变异的关系，认为在处理腰背痛患者时，要同时重视心理和躯体因素，Siv ik对23例有劳动保险的慢性LBP患者和61例无劳动保险的慢性LBP患者经过严格的心理学检查和躯体检查，表明有劳动保险的患者与无劳动保险的患者，其人格特征及躯体症状有明显的区别［8］；Leino等对902例在钢铁企业工作的蓝领和白领工人进行了为期10年的观察，结果当年龄、性别、社会地位、工作负荷等被控制以后，颈、肩、腰背痛的发生与心理因素的关系十分密切［7］；Hansen对404例患者进行了20年的随访，通过MMPI测试，结果有下腰痛史者疑病-抑郁-癔症的比例明显增高［10］；Hasenbring、Riley、Brophy、Burton等研究也得到了相类似的结果［9，12，18，19］ 。LBP与社会心理因素的关系国内文献末见独立报道，孙剑、张亚林、王春芳等分别对包括LBP在内的慢性疼痛患者的心理行为特征进行了评定［20～22］，认为慢性疼痛患者常有较明显的抑郁情绪（孙剑，1997），述情障碍（王春芳，1993）。

　　已证实，慢性LBP的个性特征常包括抑郁、疑病和癔病即神经三联征，还有其它精神衰弱特征包括焦虑、强迫行为和一般性适应障碍增多等［4～6，10，20］。

　　抑郁是一种没有明显原因的或与身体状况不相适应的过度的悲伤情绪；是指情绪低落，丧失愉快感、悲观、缺乏兴趣、自我评价降低、睡眠与饮食障碍、自觉不适等。慢性疼痛和抑郁对患者的躯体、行为及情感的影响是很相似的，如它们都使患者食欲下降、失眠、性功能下降，注意力难以集中，对日常生活失去兴趣，工作能力下降，自尊心低、无助、失望、冷淡和冷漠。

　　令人感兴趣的是，是疼痛引起抑郁，还是抑郁引起疼痛，目前争议较大［10］，Lindsay等早在1981年就已经提出抑郁-疼痛综合症这一术语，认为慢性疼痛与抑郁症状之间存在着生物学的内在联系，而且两者对抗抑郁治疗都有效［24］。人们已了解，下丘脑、丘脑、边缘系统与情绪的发生和变化有密切的关系，一般认为它们是情绪中枢所在，而目前，功能性成像技术已证明，扣带前回（属边缘系统）能感知痛觉［15，17］。

　　疑病是患者对疾病的不切实际的害怕，同时包括焦虑、抑郁、强迫性格特点等特征，是躯体症状不能被医学解释的一个重要原因。在慢性LBP患者中疑病的发病率显著增高可能不完全是心理因素作用的结果。疼痛作为一种对身体的压力，通过自主神经和心理神经内分泌系统同时影响了生理和心理反应。

　　癔病是精神冲突在感觉-运动系统转换成躯体障碍，没有明确的器质性疾病；通过暗示、催眠、心理治疗等，这种转换是可逆的。

　　焦虑增加或紧张，就可能使骨骼运动增加，如果保持这种情况，即使并发很轻的外伤，也容易引起疼痛。

　　三、LBP的器质性与非器质性体征

　　疼痛本身是一种主观感觉，LBP患者以疼痛为主的症状描述与社会心理因素有相关性较易被人们所接受和理解。值得注意的是，社会心理因素同时影响着LBP患者以病理学检查为主的传统上认为是客观的体征。把病理学检查所获得的体征结果解剖，可以获得反映疾病病理学变化的器质性体征（organic sing），如出现与神经支配相一致的足外侧感觉麻木是S1神经根受累的体征，及目前不能反映其病理变化的非器质性体征（non-organic sings），而非器质性体征常与器质性改变的常见表现不一致。

　　一些学者应用Waddell评分法［23］通过对120例LBP患者的调查结果显示，具有2～3项非器质性体征的患者出现髋膝运动性疼痛，被动屈膝受限，屈髋肌力减弱，髋外展肌力减弱和俯卧位下躯干等长伸展肌力减退等的几率较只有一项或没有非器质性体征者高。许多研究也证实，肌肉、关节活动度和运动技巧等方面的检查结果与非器质性体征也有类似的相关性。尽管直腿抬高试验、俯卧位屈膝试验等一直被认为是衡量躯体功能损害的客观指标，但Maruta、Novy等认为：脊柱运动受限，屈-伸力矩的比例降低、直腿抬高度降低等均与痛阈或/和耐受力降低有关，其与心理痛苦的关系比神经系统的损害更加密切［24，26］。

　　四、启示

　　LBP社会心理因素的关系是密切的，在LBP的处理上，同样重视心理和躯体成份，也许能更好地解释我们的一些临床问题，可以设想，尤其在一 些慢性LBP的处理中，采用费用昂贵的检查,劝告限止活动，在治疗和评估过程中过分的注意疼痛，劝告用助行器和腰围，过多注意姿势、过份夸大LBP的危害性、不良预后等，都可以引起和/或加重抑郁、疑病、癔病等症状，以及因此而引起的医源性功能障碍，并造成“LBP-心理障碍-LBP加重-心理障碍加重”这样一种恶性循环。相信由于心理学对LBP治疗及康复的介入，必将为LBP的诊断、治疗和预后判断带来一个新的思路。

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